钟优医生的科普号

不要不挂号找大夫咨询，他提供的不是开检查及药品的服务，他提供的是意见，所以您不挂号就和吃饭不付钱一样，而且您不尊重别人怎么能指望别人并重您呢！不管怎么说，您终于挂到了号，不论是普通号，特需号，专家号！现在，您跟大夫说什么呢？经常有患者说：“我还没说完，他就把药开完了！”。看看您身后排队的长度是与大夫跟您说话的时间长短成反比的。是不是有点绕？不管怎么说，首先，多数大夫看门诊都是比较忙的，所以先挑重点的说：1， 您希望大夫解决您的什么问题？“治好病”，这个回答太宽了，“治好咳嗽”，这个回答清楚多了！“治好晚期肿瘤的老人”，这个有点难，“指导一下晚期肿瘤的患者怎么能止痛，延长生命！”，这事不容易，不过我会尽力！2， 您主要的症状是什么？有多长时间了？以前就诊过没？情况是怎样的？3， 您吃过药吗？目前吃什么药，治疗效果如何，有过什么副作用吗？4， 您希望大夫给您的治疗是什么样的？“有效的”，“最快的”“最安全的”“最便宜的”。当然是最完美的最好，不过是药三分毒，还是有效就行了。5， 最后别忘记问一句要治疗多久，何时复诊，怎么能挂到同一位大夫的号，还是挂另一个科室的号。6， 之前说了，可以把以前就诊的记录带来，或者别的医院的检查结果，都是有帮助的。如果这位大夫与其他医院的大夫意见不一致，可能可以从其他的结果中得到纠正，如果意见一致而效果不好，可以从过去的治疗中找到错误的原因。（未完待续）

好了，劝了半天您还是要来大医院受这份罪我还是要帮您。先决定您的病要看哪一科？这件事不要听亲朋好友的，瞎猜的也不靠谱，总的来说西医是按器官分的，头痛挂神经内科，胸腹痛挂内科，腿脚挂骨科。如果您实在不懂，每个医院都有类似的导医，挂一个最便宜的号，跟大夫说说，他解决不了没关系，跟您指条就医的方向就行。知道了你应该就诊的方向，其实就算治疗了一半。不过有时候这件事可不容易，所以基层医院所做的所有检查就算没有找对方向，至少知道那个方向不是。您就不要来人满为患的大医院做筛查了。怎么选一家合适的医院？你的病如果是常见病，我还是劝你找一个中等医院，找个不太忙的大夫聊一聊就行了，当然你不介意愿意找全国知名专家聊也行，不过您做好准备其实结论是差不多的。有的医院是专科医院，某些科室特别强，分科很细，有些医院是综合医院，各个科室配套全，对于复杂病情可能处理更好。如果你是疑难杂症，我的意见还是先去综合医院明确诊断了，如果治疗困难再找专科医院。现在，怎么能挂到号？如果大家听我的不拿那90%的常见病去所谓大医院，挂号就不难了，不说费话！你知道自已要挂那个科了就去挂号室问啊！先不要去找票贩子。如果不是高峰期，挂号室有经验的人的三言两语就能解决你的问题，比如：“今天神经科没有专家号了，普通号有！”（言下之意，她觉得普通号你可能就够用了，或者普通号其实是个平时出专家的大夫在出）“消化科张主任的号那能挂到啊！每天就十个”（ 言下之意，她觉得你明天也不用来试了）“宋主任今天出特需了”（你多化点钱可能在特需门诊能挂到！）如果就是开点药，社区卫生服务能解决一多半的问题，还有一些医院有夜间门诊，周末门诊，普通号开药也是不错的选择。还有一些医院的专家是接受同科室的大夫转诊的，或者出特需门诊，多花两三百，不用找票贩，不易上当，不用早上三点起床，外地的节约几天的宾馆钱还是值得的。还有一种方式有些粗暴，直接闯进诊室请大夫加号，如果能力可及，您态度好些，大夫一般会给您加，或者告诉您怎么挂到他的号。（未完待续）

生病了，去医院看病，天经地义的事，可是想到医疗费用的高昂，看病挂号的难，大家都有些望而却步。别说别人，我自己是大夫，我就不愿意去除我们医院以外的医院看病。首先不知道挂哪个科，谁知道医院怎么分的，比如口腔科不就是口腔科吗？怎么还分口内科，颌面外科，口腔修复科？眼科还分白内障，青光眼。。。我知道什么毛病不就不用看了吗？其次，挂号难，本来挂专家就难，专家还有擅长的专业，我挂个神经内科专家，他说他主管脑血管病，重症肌无力让我换一个专家！现在，医药分家，挂普通号比挂专家还难！你说我就开三个药有必要等专家一上午吗？第三，医院和迷宫差不多，别说病人，有的医院内部的人都搞不清有的检查科室在什么地方。照胸片在二楼，照牙片在口腔科，照钼靶在普外科，腹部B超在B超室，心脏彩超在心脏科，妇科B超在妇科，前列腺B超在外科。第四，别管你别的地方不好找，收费处一定好找，到处都有！但是药房，这个最后跟医院打交道的地方永远人满为患！其实，您要是掌握一些小技巧，就像安装了网上银行，可以最大限度的减少去医院的次数也节约了医疗资源。首先，轻易不要去外地就诊，北京上海可能医院大，医疗资源多，可是受罪的过程也多。很多常见病，慢性病，去一次大医院是解决不了问题的。而伴随发生的费用很多，如果当地的县级医院能做的检查和治疗不能解决问题，也请带上您既往所有就诊的资料去咨询。不用在所谓的大医院全部重做，不说费用的问题，单就排队预约也受不了，而且，病情是变化的，昨天的心电图今天是复制不出来的呀！我有时候在门诊会碰上这样的两类外地病人，说了病情，既往所有资料都没有，“大夫，你给我做个全面检查吧！”。我只好把所有能想到的可能都筛一遍，挑几样开出检查。然后他说：“这些我都做过！”“那什么结果呢？”“没带！”“那你给开点好药吧！”“那你以前诊断的什么病？”“不记得了！”“……..”还有一类：“大夫，这是我的病历！”“真全呀！”“噢，你从外地来啊！已经去过这么多医院了，你的病诊断明确了，还有什么问题呢？”“那你说说应该怎么治？”“应该…………”“其他医院的大夫也这么说！”“那你为什么还来看病？”“我就是看看你们说的一样不！”“……..”其次，不要相信小广告，越是不好治的病越是有各种各样的治法，如果全世界的医生都治不好，为什么这个医生能治好？一些难治的病往往是病情复杂，或者本身就难以治愈的，一些小广告宣传的治疗个案不一定发生在每个病人身上，往往是治不好也治不死，花了钱不了了之。（未完待续）

心力衰竭患者的临床评估临床评估 (一)心脏病性质及程度判断 (二)心功能不全的程度判断 (三)液体潴留及其严重程度判断 (四)其他生理功能评价心力衰竭治疗评估心力衰竭患者的临床评定(三)液体潴留及其严重程度判断患者的体重颈静脉充盈的程度肝颈静脉回流征,肺和肝充血的程度检查下肢和骶部水肿腹部移动性浊音体重增加是液体潴留的相对可靠指标心力衰竭患者的临床评定(四)其它生理功能评定心电图血液检查（血常规，肝肾功能，血糖，电解质、甲状腺功能，血培养）尿常规动态心电图、运动试验肺功能检查

一、晕厥的概念晕厥是突然发生的、短暂的意识障碍,是由于大脑一时性广泛供血不足所致主要原因有心脏输出量减少或心脏停搏、突然剧烈的血压下降或脑血管的普遍性暂时性闭塞.二、晕厥的分类根据病因可将其分为二大类：非心源性晕厥和心源性晕厥。一、心脏性晕厥（一）心电性（心律失常）（二）机械性（梗阻性）（一）心电性（心律失常）1病态窦房结综合征2房室阻滞3室上性快速心律失常4室性快速心律失常5长QT综合征：先天性和获得性6 Brugada综合征7起搏器相关性：起搏器功能障碍、起搏器诱发心律失常、起搏器综合征窦性停搏III度房室传导阻滞室速室颤LQTS尖端扭转性室速BRUGADA综合征（二）机械性（梗阻性）1主动脉及主动脉瓣狭窄2肥厚型梗阻性心肌病3肺栓塞4夹层动脉瘤5心肌梗塞6二尖瓣狭窄7左房粘液瘤8肺动脉及肺动脉瓣狭窄9心包填塞10人工瓣膜功能障碍11法洛四联症与艾森曼格综合症12肺动脉高压13其他肥厚心肌病心电图二、非心脏性晕厥（一）血管性功能障碍1体位性：特发性、获得性、家属性2反射性：血管迷走性、颈动脉窦性3与心理因素有关的反射性晕厥：咳嗽性、吞咽性、吞咽神经痛性、排尿、排便、下腔静脉综合性（仰卧位低血压性晕厥）、Valsalva动作、打喷嚏、眼-迷走神经性等等（二）神经源性1椎-基底动脉供血不足2短暂脑缺血发作3主动脉弓综合征4锁骨下窃血综合征5失代偿性脑积水6延髓性晕厥7癫痫8脊髓结核等等（三）血液与内分泌、代谢异常1贫血2缺氧3低血糖4嗜铬细胞瘤5类癌6铅中毒（四）精神障碍1重症抑郁性精神症2癔症（五）药物性1血管扩张剂2交感神经能拮抗剂3利尿剂4抗心律失常药物等等洋地黄中毒晕厥的病理生理脑组织储存氧很少，约10ml，所以脑细胞对缺氧的耐受力差，脑血流中断10s储存的氧即消耗殆尽，脑电活动消失；5min脑组织中ATP即耗竭，脑组织储存糖原仅2g，很快便耗尽，所以脑血流供血中断后几秒钟即可出现意识丧失，引起晕厥。引起脑血流量骤减的原因心输出量突然减少或心脏停搏: 实验证实，终止脑血流灌注1.5-2s,人若处于直立位, 即可有头昏与无力感, 3-4s后即发生意识丧失, 若处于卧位, 5s后也可发生意识丧失;血压急剧下降: 人在直立位时约需25mmHg平均动脉灌注压以维持脑血流。当血压急剧下降时，脑灌注受影响，脑血流量减少引起晕厥;脑血管广泛闭塞: 一侧大脑的大血管闭塞，对侧未闭的大动脉如再受压或痉挛，那么，即使血压和心输出量正常也可引起晕厥。临床表现典型的晕厥发作分发作前期、发作期和发作后期。发作前期病人开始感头晕、全身不适、视力模糊、耳鸣、面色苍白和出汗。此期多见于非心源性晕厥，而心源性晕厥患者可缺乏此期的表现而直接进入发作期。发作期近似晕厥和晕厥先兆是指病人有恶心、眩晕、视物不清、肢体软弱无力而接近意识丧失的状态。由晕厥先兆进入晕厥表现为突然发生的意识丧失，伴有低血压、心跳缓慢、面色苍白、大汗、呼吸表浅，而扩约肌张力正常。意识完全丧失15-20s可发生阵挛现象，并可有瞳孔扩大、流延、尿失禁。晕厥发作期时间短暂，一般持续1-2min左右。发作后期病人苏醒后可有短时间的意识模糊和反应迟钝，感到腹部不适、恶心、便意，甚至呕吐和大小便失禁。面色苍白和出汗症状可持续一段时间，可有极度疲劳和嗜睡。三、晕厥的诊断（一）晕厥的诊断流程（二）晕厥的初步评估（三） 晕厥的进一步评估1、心电图检测2、心电生理检查3、ATP试验4、超声心动图检查5、倾斜试验6、颈动脉窦按摩7、运动试验8、神经系统和精神学评估晕厥诊断流程图鉴别诊断眩 晕眩 晕眩晕可分为两种: 1. 旋转性眩晕或真性眩晕 病人感到周围景物向一定反向转动或自身的天旋地转; 2. 眩晕 病人只有头昏、头重脚轻感而无旋转感统称眩晕 眩晕常伴以客观的平衡障碍,如姿势不稳或躯体向一侧倾跌. 眩晕与晕厥的主要区别是眩晕通常无意识障碍,但极为剧烈的眩晕发作偶有瞬感间意识丧失.昏迷两者皆有意识丧失，但晕厥发病急骤，神志障碍持续时间短暂，发生晕厥前多有植物神经紊乱现象。昏迷发生相对缓慢，神志障碍持续间间长，难恢复，有引起昏迷的基础疾病，多有病理是反射。休克心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。心源性休克的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现，床旁诊断包括少尿、皮肤花斑、四肢皮肤湿冷等低血压、收缩压≤9 0mmHg  至少3 0分钟 心脏指数（CI）降低 ≤2．2L／（min· m2） 肺毛细血管楔压升高 ＞ 15mmHg 血压降低是晕厥的普遍现象,临床上晕厥与休克有时并无明确界限,其鉴别主要在于休克早期意识仍清楚,或仅表现精神迟钝,周围循环衰竭的症状比晕厥更为明显而持久.癫痫大发作两者均有意识障碍，鉴别要点：先兆症状：常有； 常无发作时体：位坐位或站位；不定自我保护：常有；无抽搐情况：局部、短暂；全身、持续持续时间：几秒种；几分钟面色：苍白、出汗；红润、流涎咬舌：无常；有大、小便失禁：无；常有心脏病体征：可有；无脑电图：正常；异常发作后表现：出汗、乏力、；恶心头痛、嗜睡、神志障碍癫痫小发作二者皆有意识丧失，持续时间皆短。但癫痫小发作前无先兆症状，不会跌倒，面色、血压、心率均无改变。晕厥的发作与终止均较癫痫小发作为慢，晕厥发作后感全身无力，不愿活动，而癫痫小发作仍然能继续工作，晕厥时的EEG为慢波，而癫痫小发作时EEG示棘慢波。发作性睡眠在任何情况下反复发生不可抑制的睡眠，随时可被唤醒，并无意识丧失、跌伤，血压、脉搏也无改变。癔病多见于年轻或中年女性，意识障碍不是真正的意识丧失，而是意识范围的狭窄，其发作可因暗示而终止或加重，跌倒时常无外伤，发作时血压无变化，无苍白或出汗。晕厥初步评估仔细询问病史体格检查（包括直立位血压测量）ECG表1 提示晕厥病因的临床特征神经介导性晕厥： ·无心脏疾病 ·晕厥病史 ·不愉快的视觉、听觉、气味刺激或疼痛之后 ·长时间站立、或处于拥挤、闷热环境中 ·伴有恶心，呕吐 ·在进餐过程中或进餐后 ·发生于头部旋转，颈动脉窦压迫（如肿瘤、剃须，衣领过紧） ·劳力后直立性低血压所致的晕厥体位变换为直立时 ·与有低血压作用药物的使用和剂量改变有密切关系 ·长时间站立，尤其在拥挤、高温环境下 ·存在植物神经病变或震颤性麻痹（Parkinsonism） ·劳力后心脏性晕厥存在明确的器质性心脏病劳力中或仰卧时之前有心悸或伴有胸痛心脏猝死家族史窃血综合征在上肢锻炼时出现 ·双上肢的血压和脉搏不同表2 提示心律失常性晕厥的ECG表现双束支阻滞（左束支或右束支阻滞伴左前分支或左后分支阻滞） 其他室内传导异常（QRS时限≥0.12 s） II度I型房室阻滞 未使用负性变时药物时无症状的窦性心动过缓（﹤50次/分），≥ 3秒的窦房阻滞或窦性停搏 预激波 QT间期延长 伴V1~V3导联ST段抬高的右束支阻滞（Brugada 综合征） 右胸导联T波倒置、epsilon 波和心室晚电位提示致心律失常性右室心肌病 病理性Q 波进一步检查包括心脏评估检查如超声心动图，心脏负荷试验，心电监测（Holter，必要时埋藏植入式心电事件记录仪）和电生理检查；神经介导方面的检查包括倾斜试验和颈动脉按摩1 心电监测选择心电监测类型和时间取决于晕厥的发作频度。Holter适用于晕厥发作频繁的患者。植入式心电事件记录仪用于发作不频繁的患者。2. 电生理检查电生理检查包括无创电生理检查和有创电生理检查，能够评估窦房结功能、房室传导功能和发现室上性和VT。初步评估正常的患者电生理检查仅有3%有阳性发现。在发现缓慢心律失常方面敏感性很低。3.ATP试验倾斜试验引起晕厥的触发因素可能是内源性腺苷的释放。静脉注射腺苷和三磷酸腺苷（ATP）可用于不明原因晕厥的检查。对怀疑不明原因晕厥的患者，通过强烈抑制房室结传导起到纯受体刺激作用，引起房室阻滞导致心室停搏，这可能是自发性晕厥的原因。ATP通过对腺苷快速分解和腺苷对嘌呤受体的继发作用发挥作用。ATP和腺苷在人类作用相似。由于ATP可能引起气管痉挛，哮喘患者禁用；可能引起冠状动脉窃血，严重冠心病患者亦禁用。4. 心室平均信号心电图和微伏级T波交替（TWA）信号平均ECG有助于发现VT性晕厥（敏感性70%~82%，特异性55%~91%）。TWA可能是VT的重要预测指标。因此，信号平均ECG和TWA可以作为某些需要做电生理检查的晕厥患者的一种筛查方法。但是，无论检查结果如何，高危患者仍然需要进行电生理检查，因此，信号平均ECG和T波交替的诊断意义不大。5 超声心动图当病史、体格检查和心电图检查不能发现晕厥的原因时，超声心动图检查是发现包括瓣膜病在内的器质性心脏病的有效方法。通过该检查还能发现肺动脉高压和右心室扩大等提示肺栓塞的表现。体格检查正常的晕厥或先兆晕厥患者超声心动图检查最常见的发现是二尖瓣脱垂（4.6%~18.5%）。其他心脏异常包括瓣膜病（最常见的是主动脉瓣狭窄）、心肌病，节段性室壁运动异常提示的心肌梗死、冠状动脉畸形、浸润性心脏病如淀粉样变性、心脏肿瘤、动脉瘤、左房血栓等。超声心动图检查为判断晕厥的类型、严重程度及危险分层提供重要的信息。如果发现中重度器质性心脏病应考虑心源性晕厥。另一方面，如果超声心动图仅发现轻微心脏结构病变，则心源性晕厥的可能性较小，应进行非心源性晕厥方面的检查, 引起心源性晕厥的心脏病见表3。引起心源性晕厥的心脏病 1) 有明显心力衰竭表现的心肌病 2) 收缩功能异常（射血分数<40%） 3) 急性心肌梗死后缺血性心肌病 4) 右室心肌病 5) 肥厚型心肌病 6) 先天性心脏病 7) 心脏肿瘤 8) 流出道梗阻 9) 肺栓塞 10) 主动脉夹层 11) 心脏瓣膜病6 倾斜试验倾斜试验有助于诊断神经介导性晕厥，但是，其敏感性、特异性、诊断标准和重复性存在很大问题，敏感性和特异性与检查方法有密切关系。敏感性26~80%，特异性约90%。倾斜试验阴性的患者如果没有心肌缺血或器质性心脏病的证据，神经介导的晕厥的可能性很大，因此，倾斜试验对确诊帮助不大。表4 倾斜试验阳性反应的分类1型 混合型 晕厥时心率减慢但心室率不低于40bpm或低于40bpm的时间短于10秒伴有或不伴有时间短于3秒的心脏停搏，心率减慢之前出现血压下降。 2A型 心脏抑制但无心脏停搏。心率减慢，心室率低于40bpm，时间超过10秒，但无超过3秒的心脏停搏，心率减慢之前出现血压下降。 2B型 伴有心脏停搏的心脏抑制。心脏停搏超过3秒，血压下降在心率减慢之前出现或与之同时出现。 3型 血管减压型。晕厥高峰时心率减慢不超过10%。7. 颈动脉窦按摩颈动脉窦按摩的方法和反应颈动脉窦按摩是揭示颈动脉窦过敏综合征晕厥的一种检查方法。方法：颈动脉窦按摩取仰卧位和立位两种体位（一般在倾斜床上进行），检查中应持续监测心电、血压。记录基础心率、血压后，在胸锁乳突肌前缘环状软骨水平用力按摩右侧颈动脉窦5~10秒，如果未获得阳性结果，1~2分钟后按摩对侧。如果触发心脏停搏反应，则静脉注射阿托品（1mg或0.02mg/kg）重复按摩评估减压反射的作用。颈动脉窦按摩的反应传统上分为心脏抑制型（如心脏停搏）和血管抑制型（收缩压下降）或混合型。室性停搏持续≥3sec，收缩压下降≥50mmHg为混合型。8.运动试验运动中或运动后即刻发生晕厥的患者应进行运动试验。应该选择症状限制性运动试验，由于运动中和运动后即刻易发生晕厥，运动中和恢复阶段均应监测心电和血压。运动中发生晕厥可能是心脏原因造成的，有些病例报告过度反射性血管扩张也可能引起晕厥。相反，运动后晕厥几乎都是自主神经功能异常或神经介导机制参与的，其特点是与心动过缓或心脏停搏有关的低血压，老年患者可能是自主神经功能异常，一般发生于无心脏病的患者。运动试验3级时心动过速诱发的发生于房室结远端的固定性II度或III度AV阻滞是发生永久性AV阻滞的先兆，这类患者静态ECG可以发现室内传导异常。有冠心病病史或危险因素的患者应该进行缺血评估。<40岁的患者，运动中血压下降或不升高提示肥厚型梗阻性心肌病或冠状动脉左主干病变。运动试验也用于筛查儿茶酚胺依赖性多形性VT。运动试验对一般晕厥患者意义不大，仅有1%发现异常。但是，对运动性晕厥具有重要诊断价值。10 神经系统及精神病学评估神经系统评估自主神经功能障碍 (1)原发性自主神经功能障碍 由原发性中枢神经系统退行性疾病引起，均发生于中年或老年，包括单纯自主神经功能障碍（PAF）和多系统硬化（MSA）。(2)继发性自主神经功能障碍 指其他疾病引起的自主神经系统损害，许多疾病均可发生，主要见于糖尿病、肝肾功能衰竭和酗酒。(3)药物引起的自主神经功能障碍 最常见的药物是三环类抗抑郁药、吩噻嗪、抗组胺剂、L-多巴(Parkinson’s 病)和MAO抑制剂。脑血管疾病(1)锁骨下动脉窃血综合征 发生于上肢血管闭塞，脑血管系统血流产生分流，同时供应脑和上肢。当上肢循环需求量增加如单侧上肢运动时引起脑干灌注不足导致意识丧失。一般仅在其他颅外动脉硬化时才发生短暂缺血发作。椎基底动脉窃血的症状包括眩晕、复视、视物模糊、基底神经功能障碍、晕厥和猝倒症（ attack）。短暂意识丧失不伴有脑干损伤的体征锁骨下窃血的可能性很小。两侧上肢血压不同提示存在窃血现象。(2)短暂脑缺血发作（TIAs）一侧颈动脉缺血不会引起意识丧失，只有椎基底动脉系统缺血和严重双侧颈动脉缺血时才能引起晕厥，但是，多伴有神经系统定位体征或症状如瘫痪、眼球运动障碍，一般以眩晕为主，不存在这些特征的意识丧失TIAs的诊断难以成立。非晕厥发作性疾病这组疾病无晕厥或仅有类似晕厥的疾病。如癫痫、许多神经原因可以引起晕倒、“猝倒症”等。一般不将此组疾病归为晕厥。但2006年AHA/ACCF晕厥评估的声明倾向于将其归为晕厥。抽搐病史对癫痫与晕厥的鉴别价值见表5。表5 抽搐病史对癫痫与晕厥的鉴别价值（依据Hoefnagels 等意见）。临床表现 意识丧失时的表现 事件前症状 事件后症状 癫痫1． 痉挛抽搐持续时间较长， 意识丧失同时出现2．偏侧痉挛抽搐，自主运动如咀嚼或咂嘴唇（局部癫痫）3．咬舌4．面部紫绀 先兆症状（如异味） 1． 意识模糊时间长2． 肌肉疼痛晕厥1．痉挛抽搐持续时间较短（<15 s ）, 意识丧失后出现 恶心、呕吐、腹部不适、发冷、出汗（神经反射性）*1． 意识模糊时间短2． 恶心、呕吐、苍白（神经反射性）其他怀疑癫痫的表现（意义小，特异性低） 1． 家族史 2． 事件发作时间（夜间） 3． 发作前头昏眼花 4． 大小便失禁 5． 摔伤 6． 发作后头痛 7．发作后困乏精神病学评估精神疾病导致的晕厥有两个方面的特点。首先，治疗精神疾病的药物能够引起直立性低血压导致真正的晕厥。这些药物用于治疗精神分裂症和抑郁症。如果是这些药物所致，应该在精神科医生指导下调整药物。其次，焦虑、癔病、惊恐和极度沮丧可引起类似晕厥的症状。心理性假性晕厥的诊断应十分慎重。排除了其他原因后，应进行心理疾病的治疗。心理疾病性晕厥的患者一般较年轻，心脏病发病率低，但晕厥发作频繁。心理性晕厥在各种晕厥中占重要的位置，许多患者的晕厥不能解释，大部分患者接受心理治疗后晕厥的发作次数明显减少。四、晕厥的预后及危险分层（一）晕厥的死亡率与危险分层（二）晕厥的复发率预后与危险分层佛明翰研究显示各种晕厥患者比非晕厥人群死亡危险性增加1.31倍，非致命性心肌梗死或冠心病危险增加1.27倍,致命性或非致命性卒中危险性增加1.06倍。1980s研究显示心源性晕厥1年的死亡率为18-33%，而非心源性晕厥为0-12%，不明原因的晕厥为6%。1年的猝死发生率在心源性晕厥中占24%，其他2组为3-4%。但是，近年来的研究以非晕厥人群作为对照组直接比较2组人群，发现尽管心源性晕厥死亡率高于非心源性和不明原因的晕厥，但并不高于其他同等程度的心脏病。这些研究显示器质性心脏病是预测死亡危险的最重要的指标。有些心源性晕厥死亡率并不高，包括大多数室上性心动过速和病窦综合征。预后与危险分层心律失常性晕厥的预后与4种因素有关包括年龄≥45岁、充血性心力衰竭病史、室性心律失常病史和异常ECG（非特异性ST段改变除外）。无危险因素的患者1年内心律失常或死亡的发生率为4%~7%，有3个或更多危险因素的患者则逐步增加到58%~80%。预后与危险分层预后较好的晕厥包括：1) 心电图（ECG）正常、无心脏病、平素健康的年轻晕厥患者。2) 神经介导性晕厥。3) 直立性低血压晕厥。不明原因晕厥的预后不一，危险性为中度。这些患者第1年的死亡率约5%。复发率Kapoor等研究发现，随访3年，晕厥的复发率约35%；82%发生在头2年。晕厥复发的预测因素包括是否曾经复发和有无心理障碍。一项研究显示，发作超过5次的患者今后再发的几率为50%。另一项研究显示，在控制了其他危险因素后，年龄≥45岁是晕厥复发的高危因素。倾斜试验阳性的患者2年晕厥的复发率>50%。复发率与死亡率和猝死率无关。五、晕厥的治疗（一）一般原则（二）神经介导性晕厥（三）体位性低血压（四）心律失常性晕厥（五）器质性心脏病和心肺疾病（六）窃血综合症一般原则晕厥患者治疗的主要目标是预防晕厥复发和降低死亡危险性。采取基础预防性治疗还是积极的加强治疗取决于下列临床情况：1)晕厥的病因。2)晕厥复发可能性大小。3)晕厥相关的死亡危险性大小，主要决定于基础心脏病的种类和严重程度。4)复发次数或晕厥导致躯体或精神伤害的危险性大小。5)晕厥对职业或业余爱好造成的影响。6)对公共健康危险性的影响如患者为汽车司机、飞行员等。7)对治疗有效性、安全性和不良反应的评估。预后：预后取决于病因。心源性晕厥预后险恶，易猝死；血管抑制性晕厥虽可反复发作，但一般不危及生命。治疗对晕厥的预后有极重要的影响，如心律失常引起的晕厥在植入起博器后预后显著改善，而由粘液瘤或瓣膜狭窄性病变所致的晕厥，在成功手术后预后也可明显改善。

他汀是一种HMG-CoA还原酶抑制剂，从而减少胆固醇合成，因此早期是作为一种降脂药为人们所熟知的。他汀类药物(statins)是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，此类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶(HMG-CoA)还原酶，阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径，使细胞内胆固醇合成减少，从而反馈性刺激细胞膜表面(主要为肝细胞)低密度脂蛋白(low density lipoprotein，LDL)受体数量和活性增加、使血清胆固醇清除增加、水平降低。他汀类药物还可抑制肝脏合成载脂蛋白B-100，从而减少富含甘油三酯AV、脂蛋白的合成和分泌。 自1973年第一个他汀问世以来，他汀类药物取得了巨大的成功。自1976年第一个他汀类药物美伐他汀(mevastatin)问世以来，目前已建立起了日益庞大的他汀家族。他汀类药物分为天然化合物(如洛伐他丁、辛伐他汀、普伐他汀、美伐他汀)和完全人工合成化合物(如氟伐他汀、阿托伐他汀、西立伐他汀（已退市）、瑞舒伐他汀、匹伐他汀)是最为经典和有效的降脂药物，广泛应用于高脂血症的治疗。他汀类药物除具有调节血脂作用外，在急性冠状动脉综合症急性患者中早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应，稳定粥样斑块，改善血管内皮功能。延缓动脉粥样硬化（AS）程度、抗炎、保护神经和抗血栓等作用。 大规模试验取得证据——他汀干预的临床研究1994年的4S研究首次明确了辛伐他汀调脂治疗在降低LDL－C的同时，可以显著降低血脂异常患者死亡率高达30%，并同时减少心梗的发生及冠脉血运重建的必要。从此，关于他汀治疗改善患者预后的研究前仆后继，不断涌现。研究近年来研究显示，他汀类药物能降低尿蛋白，延缓肾动脉硬化的进展， 对 肾脏有保护作用。这一作用除了通过降低血脂带来的间接益处外，还与抑制系膜细胞增殖，抑制炎症因子表达及减少细胞外基质沉积有关。另外，几项大型的药物临床研究也表明，他汀类药物有助于改善动脉粥样硬化病人的肾脏功能。希腊阿托伐他汀与冠心病评估研究(GREACEStudy)发现，在1600名希腊冠心病病人中，平均每日服用24mg的阿托伐他汀能够降低冠心病的总死亡率和冠心病事件。该研究的显示，长期积极的他汀类药物治疗能够明显地改善肾脏功能。在704名未接受他汀类药物治疗的病人中， “常规”治疗组中肌酐清除率增加4.9%，而在使用阿托伐他汀强化治疗组中肌酐清除率则上升了12%。在心脏保护研究 (HP S) 中，在随访 4.6年后所有病人的肾功能都减退了，但辛伐他汀显著减缓了这一趋势 。 除了降脂及心肾保护的作用，有研究认为他汀类药物具有抗增殖、抗炎症、抑制微血栓及诱导促进内皮细胞 NO表达 的作用，应用他汀治疗可以逆转肺动脉高压，在心力衰竭，抗心律失常、肿瘤防治、脓毒血症防治、自身免疫性疾病、阿尔茨海默症治疗中均有一定的应用。第一个他汀类药物（Mevastatin，美伐他汀）是由日本药物学家Akira Endo于1973年发现的，但该药物毒性很大，最终不能面世，如今是生产普伐他汀的原料。首家将他汀类药物研发成功并投入市场的是默沙东公司，其产品洛伐他汀至今仍在广泛使用。可以认为，他汀类药物是美国有史以来开发最成功、销售情况最好以及很少遭遇重大挫折的一大类临床新药。所以，包括默克、辉瑞、先灵葆雅、诺华、百时美施贵宝和阿斯利康等大公司都有他汀类生产线。唯一受到挫败的是拜耳的西立伐他汀，商品名：“拜斯亭”。拜斯亭事件1997年，德国拜耳公司将独立开发的降血脂新药Baycol（西立伐他汀，商品名：“拜斯亭”）推出美国市场，因其降脂效果很好，当年，即开出了200多万张处方。正当拜耳信心满满地准备与美国制药巨头放手一搏之时，意想不到的事发生了。在2001年，美国FDA药物不良反应监测中心接到全美各地发来的有关Baycol存在严重不良副作用的多起事故报告，在美国服用这一降脂药的病人中，共计发现有400多例横纹肌溶解症，其中31人不治身亡。之后，拜耳主动将其撤出国际市场。引起世界震惊的横纹肌溶解事件并非因单纯使用Baycol所引发，而是美国和欧洲一些医生为了能以最快的速度将患者的血脂降下来，而将另一种降脂药物吉非罗齐与Baycol合用，从而加剧了后者的横纹肌溶解副作用。虽然目前他汀类药物造成肝脏和肌肉不良反应的作用机制仍未阐明，但大量的分析表明，这类药物的不良反应发生率与其血药浓度密切相关，他汀类药物单独应用时的耐受性良好，洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀，因横纹肌溶解导致的死亡病例发生频率分别为每百万处方量 0.19 、0.12 、0.04和0.04，氟伐他 汀尚未发现因横纹肌溶解致死的病例报道，只有西立伐他汀的死亡率达3.16。有报道指出在美国根据长达12年时间的统计中，横纹肌溶解事件共计3339例，其中约58％的病例与其它药物的联合应用相关 。随着他汀类药物在临床应用经验的积累以及新型药物的研发，类似横纹肌溶解一样严重并发症的发生渐渐减少，但是长期，普遍人群中的应用是否合理再次被质疑。2001年的WOSCOPS研究发现，普伐他汀可能有减少新发糖尿病作用；而2008年的JUPITER研究提示，瑞舒伐他汀有增加新发糖尿病的风险。究竟他汀类药物对新发糖尿病，风险如何?对有心血管病风险或已有心血管疾病的人群中使用他汀类药物的风险和获益如何评价?这些问题成为近年备受关注的热点。而在众多荟萃分析中，有关绝经后妇女的情况仍是不清楚的。一项研究通过对大样本绝经后女性进行前瞻性观察随访，最终结论为应用他汀类药物对于绝经后妇女会引起新发糖尿病的风险。尽管存在着许多的不足，但是本研究的样本量较大，对一些潜在干扰因素进行了校正，数据结果仍能体现一定的趋势，所以这一结果可能会推动他汀类药物的适应症及禁忌症的修改。这项研究同时还证明了他汀引起新发糖尿病的风险增加是一种药物的类效应，与他汀的效力及种类无关。有无心血管疾病史的女性服用他汀与否得糖尿病的几率是一样的，这个结论间接证明治疗心血管疾病史的一些药物及心血管疾病史合并的疾病状况可能在他汀致糖尿病风险中未起影响作用。2009年一篇荟萃分析【1】对6项降脂药的研究进行分析后指出：糖尿病发生风险与他汀类药物治疗无统计学差异[RR1.06, CI (0.93-1.25)]，但排除WOSCOPS试验数据，他汀类引起糖尿病发生风险轻度增加[RR 1.13]，且有统计学意义。2010年发表的一篇著名的荟萃分析【2】纳入了13项大规模临床试验，包括91 140例受试者，平均随访4年。结果显示他汀类药物治疗组和对照组新发糖尿病的风险分别为4．9％和4．5％，他汀类药物治疗使新发糖尿病风险增加9％。老龄患者他汀类药物治疗新发糖尿病风险更高，与体重指数和低密度脂蛋白改变水平无关。针对他汀类药物增加新发糖尿病风险的可能机制，可能他汀类药物通过葡萄糖转运蛋白-4 (GLUT-4)对葡萄糖代谢产生不良影响；也有认为他汀类药物拮抗钙通道，从而抑制胰岛素分泌。也有人认为，轻微风险增加可能是混杂因素所致，他汀类药物治疗使生存期延长，从而糖尿病发病人数增多，没有接受他汀类药物治疗的患者在发生心血管事件后更易改变为健康的生活方式，因此减少糖尿病风险。研究结果及荟萃分析的结果显示他汀类药物治疗与患者糖尿病风险增加相关，在绝经期妇女有明显的相关性。但无论是绝对值，还是与降低冠脉事件相比其风险都很低。因此对于存在中重度心血管危险或心血管病患者，不应该改变现行的他汀类药物治疗！ 具体什么样的人群不适合服用这类药物，尚需进一步权衡他汀在改善心血管事件预后方面带来的益处与引起新发糖尿病增加的危害。心血管疾病高危人群应是推荐使用的，但低危人群或没有强适应症、合并代谢综合征或患糖尿病倾向人群应谨慎应用此类药物【3】。参考文献1.Rajpathak SN, Kumbhani DJ, Crandall J, Barzilai N, Alderman M, Ridker PM.Statin therapy and risk of developing type 2 diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care. 2009;32(10):1924-1929.2.Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375(9716):735-742.3.叶平，他汀类药物治疗中新发糖尿病风险与获益的评价。中华心血管病杂志2011；39（3）：200